“低密度脂蛋白胆固醇”指标低于正常范围有什么不良后果吗？
低密度脂蛋白胆固醇（LDL-R）功能缺陷会造成血浆LDL-C的清除能力降低， 最终导致动脉内膜粥样斑块形成。低密度脂蛋白胆固醇是在血浆中由极低密度脂蛋白胆固醇转变而来，其合成部位主要在血管内，降解部位在肝脏。
因此，LDL-C的含量与心血管疾病的发病率及病变程度相关，被认为是动脉粥样硬化的主要致病因子，其浓度与冠心病的发病率有明显正相关，也是评价个体冠心病发生的危险因素的一个重要指标。
扩展资料
低密度脂蛋白是一种富含胆固醇的脂蛋白，是一种携带胆固醇进入外周组织和细胞的脂蛋白颗粒。在正常人中，血浆中2/3的胆固醇在空腹时与低密度脂蛋白结合，其余的由极低密度脂蛋白携带。
高浓度低密度脂蛋白胆固醇（ox-ldl-c）是动脉粥样硬化的独立危险因素。防止ldl-c氧化是一个关键因素。当氧化低密度脂蛋白过多时，它携带的胆固醇会在动脉壁上积聚，而动脉壁很长时间内容易发生动脉粥样硬化。流行病学证据表明低密度脂蛋白升高与心肌梗死和血管疾病死亡风险增加密切相关。
参考资料来源：百度百科-低密度脂蛋白胆固醇
低密度脂蛋白胆固醇低于标准值有什么危害
低密度脂蛋白低于标准值没有什么危害，只有高于标准才有危害，因为低密度脂蛋白属于“坏”胆固醇，与高密度脂蛋白（俗称“血管清道夫”作用相反），只要总胆固醇和甘油三酯是正常的，那么低密度脂蛋白低于标准也是没有关系的。
低密度脂蛋白胆固醇1.17,低于正常值，有什么危害？
6月21日 20:58 血浆HDL是一类颗粒大小不均一的脂蛋白, 血浆HDL-C水平与冠心病的发生率呈显著的负相关,血浆HDL-C < 0.9mmo/L(35mg/dL)者的冠心病死亡率为血浆HDL-C >1.42mmol/L(55mg/dl)者的4.1倍。
临床处理高脂血症主要着眼于降低血浆LDL-C。然而伴有血浆HDL-C水平低下的血脂代谢紊乱相当常见, 尤其是在过早发发生冠心病的人群中更是如此。高危人群的治疗目标是首先降低LDL-C浓度, 然后再采取其他措施升高HDL-C水平。对于少数单纯性低α-脂蛋白血症而无冠心病者, 尚无固定的治疗指南, 主要是改善生活方式、饮食治疗和戒烟等。而对于已患有冠心病者伴且血浆HDL-C水平低下者应考虑给予药物治疗。
目前认为认调脂药物升高血浆HDL-C水平的机理包括: (1)剌激体内Apo AI合成; (2) 增加血浆LPL活性, 加速富含甘油三酯的脂蛋白降解; (3)抑制HDL的分解。
临床上常用的药物有:
一、烟酸 烟酸对各种情况下的血浆HDL-C浓度均有升高作用, 诸如原发性低α-脂蛋白血症, 伴有血浆甘油三酯或/和胆固醇升高的低HDL-C水平状态均可得到明显改善。有文献报道, 每日服用烟酸1克即可使血浆HDL-C水平升高, 而要使血浆VLDL浓度降低则需要增加烟酸用量至3-6克/日。加用胆酸螯合剂可降低血浆LDL-C浓度。烟酸使血浆HDL-C水平升高的机理包括延缓HDL的分解和减少VLDL的合成。体内VLDL的合成减少后, 可使HDL颗粒中的胆固醇酯转移至VLDL颗粒上减少。
二、吉非贝齐(诺衡) 吉非贝齐通过增加血浆LPL活性及剌激Apo AI合成而使血浆HDL-C水平升高。赫尔辛基心脏研究资料显示, 每日服用吉非贝齐1.2克可使血浆HDL-C水平升高11%, 冠心病事件减少34%。进一步分析表明, 原血浆HDL-C水平越低者, 经治疗后HDL-C升高越明显。基础血浆HDL-C低于1.08mmol/L(41mg/dL)和甘油三酯>2.3mol/L(204mg/dL)或LDL-C/HDL-C>5.0的高危对象受益于吉非贝齐治疗最大, 其冠心病事件比相应的安慰对照组降低71%。另有一组临床研究显示, 吉非贝齐可使原发性孤立性低α-脂蛋白血症者的血浆HDL-C升高9.2%, 尤其是血浆甘油三酯>1.07mmol/L(95mg/dL)者, 其血浆HDL-C可升高14.6%。对于II型糖尿病患者, 采用吉非贝齐治疗可使其血浆HDL3-C水平升高16%, LpAI:AII升高21.6%。亦人观察到, 吉非贝齐治疗可使HDL2-C和HDL3-C水平均显著升高, 但停药4周后仅见HDL3-C水平仍然保持较高的水平。
三、HMG-CoA还原酶抑制 据研究该类药物升高血浆HDL-C的作用可能是通过降低CETP的活性所引起。多数文献报道, 单用HMG-CoA还原酶抑制剂仅能增加HDL-C6%左右。如加用烟酸后可使血浆HDL-C水平升高30%。
四、胆酸螯合剂 包括消胆胺和降胆宁。消胆胺能促进Apo AI合成因而剌激肠道新生HDL的生成。文献报道, 消胆胺或降胆宁在使高胆固醇血症患者血浆LDL-C水平降低的同时可使血浆HDL-C 5-8%。
另外：研究表明,运动 即使是轻微运动亦有升高血浆HDL-C水平的效应。每周运动1小时以上者比运动少于1小时者的血浆HDL-C浓度高0.15～0.21mmol/L(6～8mg/dL)。另有研究显示, 每周跑步9.6公里且坚持10月之久者的血浆HDL-C升高10%。还有人发现耐力运动员的血浆HDL-C、HDL2-C和Apo AI水平显著高于不爱好活动者, 这可能与运动员的血浆LPL活性相对较高而HTGL活性相对较低有关。新近研究还报道, 运动员血浆Apo AI和Apo AII的分解速率较对照组为低。但剧烈运动对绝经期前妇女的血浆HDL-C并无升高效应, 这是因为运动可造成雌激素水平降低, 因而抵消了运动的效应。
低脂饮食在降低血浆LDL-C水平的国时, 亦使血浆HDL-C水平下降; 而高脂饮食则可剌激肠道Apo AI的合成, 引起血浆HDL-C水平升高。尤其是饱和脂肪酸摄入增加在使血浆HDL-C水平升高的同时亦可引起血浆LDL-C水平升高。多不饱和脂肪酸(如油酸)并不降低血浆HDL-C水平, 却能使血浆LDL-C水平降低, 故有益于减少冠心病的危险性。高碳水化合物使血浆甘油三酯浓度升高, 与此同时由于ApoAI被转运到其他血浆脂蛋白, 而引起血浆HDL-C浓度下降。
适度饮酒可升高HDL-C、HDL3-C及Apo AI、Apo AII水平, 但这取决于正常的肝脏合成功能。长期饮酒损害肝脏功能,反可引起血浆Apo AI、ApoAII及HDL-C水平下降, 尤其是血浆LpAI浓度降低。而少量长期饮酒者因其血浆HDL-C和Apo AI水平相对较高, 所以患冠心病的危险性低于不饮酒者。
低密度脂蛋白胆固醇低对身体有什么影响
低密度脂蛋白-胆固醇低下、甘油三酯低下（指在正常参考范围底线下）会增加血管脆性。要适当改变饮食结构，素食主义者不利于受体健康。
低密度脂蛋白胆固醇低于正常范围，懂得进来，急！！
低密度脂蛋白胆固醇低于正常范围1.97.参考范围2.07—3.36，能帮我说一下。非常感谢！
低密度脂蛋白胆固醇是0.45有什么危害
LDL是富含胆固醇的脂蛋白，其胆固醇主要来自从CE转运的高密度脂蛋白中的胆固醇。目前认为血浆中LDL的来源有两条途径：①主要途径是由VLDL异化代谢转变而来；②次要途径是肝合成后直接分泌到血液中。 LDL的降解是经LDL受体途径进行代谢，细胞膜表面的被覆陷窝是LDL受体存在部位，即LDL中的ApoB100被受体识别，将LDL结合到受体上陷窝内，其后再与膜分离形成内吞泡，在内吞泡内经膜H+-ATPase作用，pH降低变酸，LDL与受体分离并与溶酶体融合后，再经酶水解产生胆固醇进入运输小泡体，或者又经ACAT作用再酯化而蓄积。血浆中65％-70％的LDL是依赖LDL受体清除，少部分（约1/3）被周围组织（包括血管壁）摄取异化。一旦LDL受体缺陷，VLDL残粒由正常时大部分经肝LDL受体识别，而改为大部分转变成LDL，使血浆中LDL浓度增加。 人体血液中有4种脂肪：胆固醇、中性脂肪、游离脂肪酸和磷脂类。胆固醇是一种油油复合体，大部分由肝脏制造。人体内胆固醇的总量为100到200克。其中三份之二在体内自行合成，三份之一来自食物。胆固醇必须和脂蛋白结合才能运送到体内各部分。脂蛋白又分低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。 血清中的脂蛋白胆固醇，低密度和高密度脂蛋白的含量是一对二。两者都有重要任务：低密度脂蛋白把胆固醇从肝脏运送到全身组织，高密度脂蛋白将各组织的胆固醇送回肝脏代谢。当低密度脂蛋白过量时，它携带的胆固醇便积存在动脉壁上，久了容易引起动脉硬化。因此低密度脂蛋白被称为“坏的胆固醇”。 低密度脂蛋白高在饮食上应注意: 多吃豆制品和少量饮葡萄酒（一天不超过100毫升）可增加高密度脂蛋白胆固醇水平。大量饮酒极易由于热能过剩而肥胖，同时肝内合成甘油三酯量增加，极低密度脂蛋白胆固醇分泌也增多，反而造成高脂血症。 一般成年人空腹血清中总胆固醇超过572mml/L，甘由三酯超过1.70mml/L，可诊断为高脂血症，而总胆固醇在5.2--5.7mml/L者称为边缘性升高。可有四种结果： (1):高胆固醇血症：血清总胆固醇含量增高，超过572mml/L,而甘油三酯含量正常，即甘油三酯＜1.70mml/L。 (2):高甘油三脂血症：血清中甘油三酯含量增高，超过1.70mml/L， 而总胆固醇含量正常，既总胆固醇＜5.72mml/L。 (3):混合型高脂血症：血清中总胆固醇和甘油三酯含量均增高，即总胆固醇超过527mml/L，甘油三酯超过1.70mml/L。 (4):：低密度脂蛋白血症：血清高密度脂蛋白--胆固醇（HDL--胆固醇）含量降低＜9.0mml/L。
低密度脂蛋白胆固醇是越低越好吗？多少指标是正常呀？
是的，那个低好，高密度脂蛋白高点好，具体可以参考化验单的指标